Temozolomid (CAS 85622-93-1), chemicznie oznaczony jako 3-metylo-4-oksoimidazo[5,1-d][1,2,3,5]tetrazyno-8-karboksamid, to mały lipofilowy środek alkilujący należący do klasy leków stosowanych w chemioterapii imidazotetrazyny. Cząsteczka zawiera unikalny skondensowany heterocykliczny układ pierścieniowy – imidazol skondensowany z pierścieniem tetrazynowym – który służy jako prolek dla aktywnego gatunku alkilującego MTIC (monometylotriazenoimidazolokarboksyamid).
Temozolomid jest doustnym środkiem alkilującym i lekiem przeciwnowotworowym zatwierdzonym do leczenia glejaka wielopostaciowego i gwiaździaka anaplastycznego. Jako prolek metylujący DNA, temozolomid ulega szybkiej przemianie chemicznej w krążeniu ogólnoustrojowym przy fizjologicznym pH do substancji czynnej MTIC, która kowalencyjnie oddziałuje z resztami guaniny w DNA. Temozolomid indukuje apoptozę i powoduje zatrzymanie cyklu komórkowego w punkcie kontrolnym G2/M. Temozolomid jest dostarczany w postaci krystalicznej substancji stałej i jest dostępny zarówno jako API do produkcji farmaceutycznej, jak i jako analityczny standard odniesienia. Do kontroli jakości farmaceutycznej i rozwoju analitycznego temozolomid służy jako niezbędny standard odniesienia do profilowania zanieczyszczeń, walidacji metod i badań stabilności.
Parametry produktu
Parametr
Specyfikacja
Nazwa produktu
Temozolomid
Numer CAS
85622-93-1
Formuła molekularna
C₆H₆N₆O₂
Masa cząsteczkowa
194,15 g/mol
Wygląd
Biały dojasnobrązowyproszek
Temperatura topnienia
212°C (dek.)
Temperatura wrzenia
526.6±42.0℃
Gęstość
1.97±0,1 g/cm23
Stan przechowywania
2–8°C
AnowotwórDdywan
Temozolomid jest pierwszym skutecznym doustnie lekiem przeciwnowotworowym z klasy imidazotetrazyny i należy do drugiej generacji środków alkilujących o działaniu przeciwnowotworowym. Po podaniu doustnym nie wymaga aktywacji metabolicznej w wątrobie, wykazuje doskonałą przenikalność przez barierę krew-mózg, wykazuje dobrą tolerancję bez kumulowania się toksyczności z innymi lekami oraz wykazuje skuteczność synergistyczną z radioterapią. Jest wskazany w leczeniu nawracających glejaków złośliwych po leczeniu konwencjonalnym, takich jak glejak wielopostaciowy lub gwiaździak zwyrodnieniowy, i służy jako leczenie pierwszego rzutu czerniaka z przerzutami.
Temozolomid został zsyntetyzowany przez brytyjską grupę badawczą ds. nowotworów, a następnie przeniesiony do firmy Schering-Plough w Stanach Zjednoczonych w celu opracowania. W przeciwieństwie do istniejących leków przeciwnowotworowych, środek ten posiada nową strukturę chemiczną jako pochodna imidazolotetrazyny. Temozolomid nie działa bezpośrednio; w fizjologicznych warunkach pH szybko przekształca się drogą nieenzymatyczną w substancję czynną MTIC [5-(3-metylotriazepin-1)-imidazolo-4-amid]. Cytotoksyczność MTIC przypisuje się przede wszystkim efektowi alkilowania (metylacji) DNA, który występuje głównie w pozycjach O6 i N7 guaniny. Badania podstawowe i kliniczne wykazały, że temozolomid jest skuteczny w leczeniu kilku powszechnych typów glejaków. Został dopuszczony do obrotu w Unii Europejskiej i Stanach Zjednoczonych w 1999 roku: w USA był wskazany w leczeniu drugiego rzutu glejaka wielopostaciowego i gwiaździaka zwyrodnieniowego, natomiast w krajach UE został dopuszczony do leczenia glejaka wielopostaciowego z progresją lub nawrotem choroby po leczeniu konwencjonalnym. Skuteczność temozolomidu w leczeniu glejaka wielopostaciowego zyskała szersze uznanie w Europie.
PHarmonakokinetyka
Lek ten wchłania się całkowicie po podaniu doustnym, biodostępność wynosi prawie 100%, wykazuje szerokie spektrum działania w mysich modelach nowotworów i przekracza barierę krew-mózg człowieka. Działanie cytotoksyczne temozolomidu wynika z jego silnej metylacji zasad DNA. W warunkach zasadowych temozolomid szybko ulega rozszczepieniu, tworząc aktywne jony azydku metylu. Ze względu na wyższą zasadowość guzów mózgu w porównaniu z otaczającymi tkankami, aktywacja leku następuje głównie w miejscu guza, co skutkuje silną skutecznością przeciwnowotworową i selektywnym działaniem. Prowadzi to również do poprawy profili działań niepożądanych, zmniejszonej toksyczności dla szpiku kostnego i zwiększonej tolerancji pacjenta.
CliniowyEwycena
Temozolomid jest skuteczny w leczeniu nowo zdiagnozowanych glejaków wielopostaciowych. Wyniki małego badania fazy II wykazały, że wśród 33 pacjentów leczonych temozolomidem (200 mg/m2 pc.²), 17 osiągnęło całkowitą lub częściową remisję, a u kolejnych 4 wykazano stabilną progresję choroby. Średni czas od remisji do progresji choroby wyniósł 7 miesięcy u 17 pacjentów z remisją w porównaniu do 2 miesięcy u pacjentów, którzy nie zareagowali na leczenie; ich średni okres przeżycia wynosił odpowiednio 12 miesięcy i 6 miesięcy. Jednakże skuteczność temozolomidu w leczeniu nowo zdiagnozowanych gwiaździaków zwyrodnieniowych pozostaje niejasna.
Temozolomid wykazuje znaczną skuteczność w leczeniu glejaków, szczególnie najczęstszego typu, glejaka wielopostaciowego, zarówno pod względem wskaźnika odpowiedzi nowotworu, wskaźnika przeżycia pacjenta, jak i tolerancji. Co ważniejsze, znacznie poprawia jakość życia pacjentów w porównaniu z obecnym standardowym leczeniem, prokarbazyną, co stanowi obiecujący postęp w leczeniu tego nowotworu złośliwego. Rola temozolomidu jako terapii pierwszego rzutu w przypadku postępującego czerniaka z przerzutami została potwierdzona w badaniach klinicznych, których wnioski złożono w Europie i Stanach Zjednoczonych. Niedawno opublikowane randomizowane, kontrolowane badanie fazy III wykazało, że wśród 305 pacjentów leczonych temozolomidem (200 mg/m2 pc.²) w połączeniu z dakarbazyną (250 mg/m2).² codziennie przez 5 kolejnych dni co 21 dni), całkowity czas przeżycia i odsetek odpowiedzi na leczenie w grupie otrzymującej temozolomid wyniosły odpowiednio 7,9 miesiąca i 13,5% więcej niż w grupie dakarbazyny (5,7 miesiąca i 12,1%). Temozolomid wykazywał także lepszą tolerancję niż dakarbazyna, przy znacznie lepszej ocenie jakości życia mierzonej współczynnikiem pogorszenia czynnościowego (18% w porównaniu z 42% po 3 miesiącach leczenia). Czerniak jest rzadkim nowotworem skóry, stanowiącym jedynie około 4% wszystkich nowotworów skóry, ale przyczyniającym się do około 79% przypadków śmiertelności; dakarbazyna pozostaje obecnie standardowym leczeniem tej choroby. Temozolomid wykazał niezwykłą skuteczność kliniczną w leczeniu opornych na leczenie glejaków i czerniaków, co wymaga dalszej uwagi.
Skontaktuj się z nami
Potrzebujesz temozolomidu do swojej kampanii wytwarzania onkologicznego API, programu profilowania zanieczyszczeń lub badań nad alkilacją DNA? Cosperpharm to Twój zaufany partner. Skontaktuj się z naszym zespołem już dziś, aby uzyskać ceny, dokumentację lub pomoc techniczną—niezwłocznie odpowiemy na Twoje zapytanie.
Używamy plików cookie, aby zapewnić lepszą jakość przeglądania, analizować ruch w witrynie i personalizować zawartość. Korzystając z tej witryny, wyrażasz zgodę na używanie przez nas plików cookie.Polityka prywatności